Псилоцибин эффективнее антидепрессантов при депрессии

Более того, современные исследования показывают, что психоделики (в частности, псилоцибин) эффективнее антидепрессантов при депрессии

В последние годы происходит реабилитации психоделических медикаментов (псилоцибин/псилоцин, ЛСД-25/диэтиламид d-лизергиновой кислоты). Несколько десятков лет назад они были объявлены наркотическими (вызывающими зависимость) и безусловно вредными. Кажется, что возрождение намеренно опороченной репутации уже не остановить. Ведь лечение депрессии псилоцибином (активное вещество псилоцибиновых грибов) показывает отличные результаты. Но пока только в исследованиях из-за легального статуса. И фарминдустрия зашла уже очень далеко в получении одобрения правительства (FDA) на применение псилоцибина при психических расстройствах. Например, в случае лечения депрессии пройдена большая часть стадий официального признания этого вещества лечебным. Более того, современные исследования показывают, что психоделики (в частности, псилоцибин) эффективнее антидепрессантов при депрессии. Несмотря на прогресс в развитом мире, в РФ эти вещества всё ещё считаются наркотическими и криминальными. Поэтому данная статья не является призывом или руководством к приобретению, распространению, употреблению запрещённых на территории РФ веществ. Вся информация взята из научных, международно признанных источников и предоставлена в ознакомительных целях.

Псилоцибин в лечении медикаментозно резистентной депрессии

Недавно была изучена действенность псилоцибина в отношении резистентной к лечению депрессии. Что такое медикаментозно резистентная депрессия? Вид депрессивного недуга, который тяжело поддаётся лечению. Это состояние не отвечает облегчением симптомов на применение уже известных антидепрессантов.

Читать далее

Стройные люди двигаются меньше толстых, сжигают больше энергии

Стройные люди двигаются меньше толстых, сжигают больше энергии, их метаболизм более эффективен

В исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, изучали людей с очень низкими весом тела и индексом массы тела (ИМТ). Все ожидали увидеть очевидное – что люди с низким весом тела окажутся более подвижны, чем те у кого вес нормальный или повышенный вплоть до ожирения. И, конечно же, что они съедают меньше пищи, чем их отяжелевшие современники. Но не все предположения сбылись.

Учёные подробно изучали хомо сапиенсов, которых классифицировали как «здоровый низкий вес» (ИМТ ниже 18,5). Они исключили особей с расстройствами пищевого поведения и тех, кто намеренно придерживаются диеты для снижения веса. Наконец, ограничили участие тех, кто потерял вес из-за болезни или приёма лекарственных средств. Менее 3% участников постоянно и активно занимались физическими упражнениями.

Во время эксперимента потребление пищи, скорость базового метаболизма (основной обмен веществ) и ежедневная физическая активность были измерены наиболее точными методами, доступными науке. Что, в итоге, отличает от природы стройных подопытных с низким индексом массы тела от жителей планеты с нормальным ИМТ?

  1. Природные худыши ели на 12% меньше пищи.
  2. Они были значительно менее активны, на 23%.
  3. В то же время они имели более высокий уровень метаболизма, включая повышенный расход энергии в состоянии покоя.
  4. Им свойственна повышенная активность щитовидной железы, более высокая концентрация активного щитоводного гормона Т3 (трийодтиронин)
  5. Нормальные показатели холестерина и артериального давления крови.

Общеизвестная рекомендация: “Двигаться больше, чтобы снизить вес” снова подвергнута критике. Ибо исследование показало, что от природы стройные люди, наоборот, отличаются низкой подвижностью. Несомненно, от намеренных тренировок можно ожидать много пользы в других аспектах, особенно, если они делаются в удовольствие. Но это точно не лекарство от лишнего веса и ожирения. Тем, кто уже давно тщетно борется с весом с помощью изнуряющих физических упражнений, следует принять во внимание гормональный фон своего организма.

По полученным данным можно предположить, что метаболизм природно худых людей не только выше, но и эффективнее. В их случае щитовидная железа более продуктивна, что проявляется увеличенной концентрацией гормонов щитовидной железы в виде трийодтиронина – T3. В связи с этим они эффективнее добывают энергию из того же количества еды, поэтому им не приходится переедать, как людям с более саботированным метаболизмом.

В целом, попытка скорректировать вес только сокращением питания и увеличением подвижности может быть близорука по пониманию происходящего и недостаточна по результативности. Эта догма уже давно нуждается в пересмотре.

John R. Speakman, Higher than predicted resting energy expenditure and lower physical activity in healthy underweight, Cell Metabolism.
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Стресс передаётся следующим поколениям генетически

Стресс передаётся следующим поколениям генетически Дети переживают стресс родителей

Известно, что влияние родительского опыта распространяется на несколько последующих поколений различных организмов. Но не только через поведение, воспитание и впитывание родительских привычек, а ещё и на генном уровне. Оказалось, что стресс передаётся следующим поколениям генетически.

В журнале Nature Cell Biology опубликовано исследование, доказывающее, что нервные сигналы митохондриального стресса родителей передаются митохондриям детей.

Открытие о генетическом наследовании последствий стресса случилось на основе случайного наблюдения, что пережитый митохондриями нейронов стресс провоцирует глобальную индукцию развёрнутого белкового ответа (UPRmt – Unfolded protein response), которая передаётся потомству в течение многих поколений (свыше 50) у червей Caenorhabditis elegans даже после того, как исходный сигнал стресса исчез.

Дело в том, что митохондрии, переживая неблагоприятные условия, накапливают дополнительные количества ДНК, содержащие информацию о пережитом опыте. Далее, митохондрии и их генетический материал наследуются детьми только от материнского организма. Таким образом, следующим поколениям достаются митохондрии с уже повышенным количеством генетического материала, включающего информацию о пережитом предками стрессе. Проблема в том, что генетические наборы митохондрий и ядра клеток конкурируют между собой за реализацию в виде белков, выполняющих специальные функции. Чем больше информации о пережитом стрессе передаётся следующим поколениям, тем больше тормозится их остальной генетический материал, связанный с жизненно важными функциями.

Исследователи отмечают, что стресс, пережитый предками позволяет их потомкам жить дольше и обеспечивает повышенную стрессоустойчивость. Но этот процесс требует огромных энергетических затрат, из-за которых страдает проявление остальных генетических запланированных программ. Например, животные с этими трансгенерационными эффектами позднее достигают половой зрелости и производят меньше потомства.

Говоря простыми словами, негативные события любого толка (и физические и психические), пережитые родителями (что и называется стресс), отражаются на огромном количестве последующих поколений. Таким образом, детям от родителей передаётся стрессовая реакция и потенциальная адаптация к этому стрессу. Но эта адаптация происходит в ущерб остальным функциям организма. Словно новоявленный организм должен сначала создать предохранители ото всех возможных напастей, пережитых его предками, и только потом начать свою уникальную жизнь. Потенциально, эти данные дают подсказку по вопросу: “Почему каждое последующее поколение современных приматов Homo Sapiens всё слабее, болезненнее и психопатизированнее.

Zhang, Q., Wang, Z., Zhang, W. et al. Nat Cell Biol 23, 870–880 (2021). doi.org/10.1038/s41556-021-00724-8
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Инсулинорезистентность, лишний вес и психические расстройства у детей

Инсулинорезистентность, лишний вес и психические расстройства у детей.

По результатам исследования, опубликованного в JAMA Psychiatry, удалось выяснить насколько тесно уровень инсулина натощак (инсулинорезистентность) и индекс массы тела (избыточный вес и ожирение) у детей связаны с развитием серьезных психических заболеваний. Исследователи наблюдали за почти 15 000 детей в возрасте от 1 года до 24 лет. Ученые измеряли уровень инсулина натощак в возрасте 9, 15, 18 и 24 лет, а также индекс массы тела почти каждый год в течение 24 лет. Параллельно оценивался риск развития депрессии, психотических расстройств: биполярного аффективного расстройства и шизофрении.

Дети, у которых был постоянно высокий уровень инсулина (признак сниженной чувствительности тканей к инсулину), начиная с 9 лет, в пять раз чаще заболевали психозом и в три раза чаще могли быть диагностированы каким-либо психотическим расстройством, чаще биполярным расстройством или шизофренией. Эти дети также были подвержены несколько более высокому риску депрессии.

У детенышей со значительным увеличением индекса массы тела в момент начала полового созревания вероятность развития депрессии к 24 годам была в четыре раза выше. У них также была выше вероятность развития психотического расстройства, но не так существенно, как на фоне повышенного базального инсулина.

Таким образом, сниженная чувствительность организма к инсулину (в народе известна под очень неточным термином “инсулинорезистентность”), проявляющаяся хронически высокой концентрацией инсулина в крови (включая периоды натощак), а также избыточная масса тела (высокий индекс массы тела вплоть до ожирения) могут существенно увеличить риск развития инвалидизирующих психических расстройств: депрессии, биполярного аффективного расстройства и шизофрении.

Избыточный инсулин в крови и высокая жировая масса тела являются модифицируемыми факторами риска (на них можно существенно повлиять), достойными внимания родителей, желающих счастливой жизни своим отпрыскам. Вероятно, сниженная чувствительность к инсулину, накопление лишней жировой массы и психические расстройства имеют между собой сходные метаболические нарушения, угнетающие производство энергии во всем организме.

Perry BI, Stochl J, Upthegrove R, et al. JAMA Psychiatry. 2021;78(4):416–425. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.4180
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Повышенный кортизол заставляет обманывать, но не тестостерон

Тестостерон (предположительно, мужской половой гормон) уже долгое время винят в нарушении социальных норм, обманах, изменах, криминальном поведении. Однако мало кто из ученых исследует влияние всего оркестра гормонов на поведение. В редком исследовании, учитывающем повышенный кортизол, оказалось, что тестостерон зря винили в девиантном поведении.

Исследователи попросили 117 подопытных решить тест по математике, самостоятельно оценить результат и сообщить о количестве правильно решенных задач. Больше правильно решённых примеров значило большее денежное вознаграждение. Из образцов слюны, собранных до и после теста, исследователи обнаружили, что люди с повышенным уровнем тестостерона и кортизола чаще преувеличивали количество правильно решенных задач. Но высокий тестостерон в условиях низкого кортизола не приводил к “нечестному” поведению.

Выводы ученых: концентрация тестостерона предсказывает поведение, нарушающее социальные нормы только в случае повышенного уровня кортизола.
При высоком уровне гормона стресса (кортизола) нарушение правил, “нечестное” поведение происходит при даже очень низких количествах тестостерона в организме. А на фоне высокой концентрации тестостерона, но низкого кортизола вероятность нарушающего поведения крайне мала. Более того, чем ниже был уровень кортизола и выше уровень тестостерона, тем меньше было число обманов. Это противоречит принятой концепции, обвиняющей тестостерон в обманах, изменах, криминальном поведении.

Повышенный кортизол заставляет обманывать, но не тестостерон

Кроме того, у участников, которые обманывали, снизился кортизол, и они сообщили об уменьшении эмоционального стресса сразу после теста. Можно предположить, что состояние стресса сопровождается подъемом кортизола, который в пиковой концентрации толкает на действия, направленные на снижение уровня стресса любой ценой, включая преступные действия, обман, измену, зависимости. Таким образом, повышенные стресс+кортизол становятся причиной поведения, нарушающего некие договорные нормы.

Тестостерон же поощряет проактивное социальное поведение, в том числе стремление к статусу и власти, стремление к вознаграждению, принятие риска, озабоченность статусом, уменьшение страха и нечувствительность к наказанию. Таким образом, тестостерон может выступить катализатором, как “низменных”, так и “благородных” действий.

J Exp Psychol Gen. 2015 Oct;144(5):891-7. doi: 10.1037/xge0000099. Epub 2015 Jul 27.
Bio Journal | Журнал Био: 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Кетогенная диета лечит ожирение печени управляя митохондриями

Кетогенная диета исцеляет ожирение печени Журнал Био

В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):

  • Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
  • Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
  • Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
  • Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
  • Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
  • Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
  • Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
  • Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.

Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину. Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел. Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращении жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.

Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.

🌎Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Недостаточность надпочечников и гипотиреоз

В клиническом исследовании 1970 года у пациентов с выраженным гипотиреозом ответ надпочечников на стимуляцию стрессом оказался нормальным и не изменился после лечения тироксином. Гормональная реакция надпочечников на стрессовую гипогликемию, вызванную введением инсулина, была слегка меньше в фазе гипотиреоза. Но она никогда не опускалась ниже нормы.

В исследовании 2001 года функцию надпочечников у пациентов, имеющих первичный гипотиреоз, проверяли с помощью стимуляции АКТГ (адренокортикотропный гормон, активирующий надпочечники). Количество кортизола, выделяемого в ответ на стимуляцию, было сопоставимо у здоровых людей и у исследуемых пациентов с гипотиреозом. Была отмечена слабая тенденция к более высоким концентрациям кортизола у пациентов с первичным гипотиреозом, чем у здоровой контрольной группы. У незначительного меньшинства пациентов, не отреагировавших на стимуляцию была диагностирована недостаточность надпочечников в дополнение к сниженной функции щитовидной железы.

Согласно результатам визуализирующих исследований (Рентгенография, МРТ и т.п.) у 40% пациентов с гипотиреозом присутствует увеличение размеров надпочечников (неспецифическая гиперплазия). Надпочечники увеличиваются в ответ на стимулирующие сигналы от головного мозга в виде АКТГ. Гормон АКТГ заставляет надпочечники расти и продуцировать больше гормонов, например, кортизола.

В подавляющем большинстве случаев клинического гипотиреоза сохраняется нормальная или усиленная работа надпочечников. Особенно, если это скомпенсированная ситуация.

Br Med J 1970 Feb 7;1(5692):337-9. doi: 10.1136/bmj.1.5692.337,
Clin Endocrinol (Oxf). 2001 May;54(5):700-2.,
Primer of Diagnostic Imaging (Fifth Edition), 2011

Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat