Инсулинорезистентность, лишний вес и психические расстройства у детей

Инсулинорезистентность, лишний вес и психические расстройства у детей.

По результатам исследования, опубликованного в JAMA Psychiatry, удалось выяснить насколько тесно уровень инсулина натощак (инсулинорезистентность) и индекс массы тела (избыточный вес и ожирение) у детей связаны с развитием серьезных психических заболеваний. Исследователи наблюдали за почти 15 000 детей в возрасте от 1 года до 24 лет. Ученые измеряли уровень инсулина натощак в возрасте 9, 15, 18 и 24 лет, а также индекс массы тела почти каждый год в течение 24 лет. Параллельно оценивался риск развития депрессии, психотических расстройств: биполярного аффективного расстройства и шизофрении.

Дети, у которых был постоянно высокий уровень инсулина (признак сниженной чувствительности тканей к инсулину), начиная с 9 лет, в пять раз чаще заболевали психозом и в три раза чаще могли быть диагностированы каким-либо психотическим расстройством, чаще биполярным расстройством или шизофренией. Эти дети также были подвержены несколько более высокому риску депрессии.

У детенышей со значительным увеличением индекса массы тела в момент начала полового созревания вероятность развития депрессии к 24 годам была в четыре раза выше. У них также была выше вероятность развития психотического расстройства, но не так существенно, как на фоне повышенного базального инсулина.

Таким образом, сниженная чувствительность организма к инсулину (в народе известна под очень неточным термином “инсулинорезистентность”), проявляющаяся хронически высокой концентрацией инсулина в крови (включая периоды натощак), а также избыточная масса тела (высокий индекс массы тела вплоть до ожирения) могут существенно увеличить риск развития инвалидизирующих психических расстройств: депрессии, биполярного аффективного расстройства и шизофрении.

Избыточный инсулин в крови и высокая жировая масса тела являются модифицируемыми факторами риска (на них можно существенно повлиять), достойными внимания родителей, желающих счастливой жизни своим отпрыскам. Вероятно, сниженная чувствительность к инсулину, накопление лишней жировой массы и психические расстройства имеют между собой сходные метаболические нарушения, угнетающие производство энергии во всем организме.

Perry BI, Stochl J, Upthegrove R, et al. JAMA Psychiatry. 2021;78(4):416–425. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.4180
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Кетогенная диета лечит ожирение печени управляя митохондриями

Кетогенная диета исцеляет ожирение печени Журнал Био

В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):

  • Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
  • Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
  • Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
  • Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
  • Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
  • Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
  • Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
  • Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.

Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину. Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел. Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращении жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.

Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.

🌎Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Антибиотики Фторхинолоны – высокая токсичность и тяжёлые побочные эффекты

Длительная фторхинолон-ассоциированная инвалидность (Long-term fluoroquinolone-associated disability (FQAD)) после антибиотикотерапии фторхинолонами представляет серьёзную медико-социальную проблему, не получающую должного внимания со стороны практикующих врачей.

Фторхинолоновые антибиотики имеют в составе названия “-флоксацин”. Наиболее назначаемые примеры: левофлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин.

После лечения фторхинолоновыми антибиотиками пациенты многие месяцы и годы страдают от повышенной утомляемости, хронической усталости, бессонницы, снижения способности концентрировать внимание, повышенной тревожности и нестабильности настроения.

Среди других наиболее частых симптомов фторхинолоновой токсичности выделяют:

  1. Множественные разрывы сухожилий (до инвалидности и необходимости применения инвалидной коляски),
  2. Периферический нейропатии (боли, покалывание, тремор в конечностях),
  3. Угнетение стабильной функции центральной нервной системы: тревожность, повышенная утомляемость, перепады настроения, эмоциональная тупость, потеря эмпатии, расстройства сна.,
  4. Поражение мышечной ткани в виде слабости мышц, мгновенной усталости при минимальном физическом напряжении.
  5. Кардиотоксичность: фторхинолоны удлиняют интервал QT, блокируя потенциалзависимые калиевые каналы. Удлинение интервала QT может привести к torsades de pointes – пируэтной тахикардии, опасной для жизни аритмии.
  6. Гепатотоксичность и нефротоксичность.
  7. Сахарный диабет: ФХ вызывают внутриклеточный дефицит Mg2+, который может привести к резистентности к инсулину и диабету.
  8. Прием фторхинолонов ассоциируется с увеличением риска аневризмы аорты среди пациентов 35 лет и старше.
  9. Терапия фторхинолонами может увеличивать риск рака толстого кишечника, особенно, проксимальных отделов.
  10. Моксифлоксацин может вызывать токсический эпидермальный некролиз и фульминантный гепатит, связан с повышенным риском сердечных заболеваний.

Основная причина токсических эффектов при лечении фторхинолоновыми антибиотиками: повреждение митохондрий, увеличивающее окислительный стресс и их последующая гибель при повреждении ДНК. Познакомиться с темой окислительного стресса и фторхинолон-ассоциированной токсичностью можно в этой лекции.

Чтобы безопасно провести антибиотикотерапию, нужно обязательно определять чувствительность микрофлоры пациента к антибиотикам. При этом, фторхинолоны следует использовать только в крайнем случае, если невозможно применить более безопасные альтернативы из тетрациклинов, макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов.

Фторхинолоны широко применялись свыше 40 лет, когда в 2016 году FDA впервые предупредило о их опасных побочных эффектах – FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together.

Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 8023935.
Prescrire Int n° 62, 103; Rev Prescrire № 371
J Natl Cancer Inst. 2022 Jan 11;114(1):38-46. doi: 10.1093/jnci/djab125.
Newton E., et al. JAMA Surg. doi:10.1001/jamasurg.2020.6165
FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together

Bio Journal | Журнал Био в телеграм

Средиземноморская диета и Палео диета – Что эффективнее.

Средиземноморская диета и Палео диета - Что эффективнее.

Пациентам с ишемической болезнью сердца + нарушением углеводно-жирового обмена (вплоть до сахарного диабета второго типа) были назначены две разные диеты.

Первой группе была рекомендована Средиземноморская диета, включающая цельнозерновые злаки, нежирные молочные продукты, картофель, бобовые, овощи, фрукты, жирную рыбу и рафинированные жиры, богатые мононенасыщенными жирными кислотами и альфа-линоленовой кислотой.

Второй группе была назначена Палеолитическая диета, содержащая нежирное мясо, рыбу, фрукты, листовые и крестоцветные овощи, корнеплоды (включая картофель в ограниченном количестве), яйца и орехи.

В течение 12 недель рекомендованного питания у пациентов зафиксировали:

Снижение пиков глюкозы:
В палео-группе на 26%,
В средиземноморской на 7%.

Сужение окружности талии:
В группе палео диеты -5,6 см,
В группе средиземноморской диеты -2,9 см.

Инсулин и гликированный гемоглобин снизились чуть заметнее в палео группе. У палео-пациентов отмечено снижение глюкозы, не зависящее от сужения окружности талии и сокращения калорийности.

Вывод: Средиземноморское лечебное питание является лишь вторым лучшим выбором в профилактике и терапии диабета 2 типа.

От Доктора Никиты: Обе диеты далеки от идеальных Paleo и Mediterranean. Мы скорее смотрим на обычное смешанное питание с их лёгкими оттенками. И даже тенденция в сторону Paleo превосходит уклон в Mediterranean. Учёные в выводах делают непозволительное в современной науке – унижают диету-о-которой-нельзя-говорить плохо и хвалят чудаковатую диету каменного века.

A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia. 2007 Sep;50(9):1795-1807. doi: 10.1007/s00125-007-0716-y. Epub 2007 Jun 22. PMID: 17583796.
Bio Journal | Журнал Био в телеграм