Метформин снижает пользу от тренировок и упражнений

Метформин снижает пользу от тренировок и упражнений

Древнее лекарство метформин / metformin, всё ещё первое, с которого начинают лечить вновь диагностированный сахарный диабет (предиабет) 2-го типа. Он создан путём намеренного ослабления растительных ядов, известных способностью снижать сахар/глюкозу крови. Это свойство называется: “Гипогликемический эффект”. Кроме метформина химики “родили” и парочку его братьев: фенформин и буформин. Они сильнее и, в отличие от метформина, накапливаются в пациентах. Это позволяет им эффективно вводить 50%+ пациентов в глубокий лактоацидоз. В молочнокислой коме шанс освободиться от обязанности жить выше 70%. В итоге, фен- и буформин запрещены в большинстве стран. А метформин действует как братья, но слабее и выводится почками. Поэтому осложняется лактоацидозом крайне редко. Сейчас (в очередной раз…) набирает силу сомнительная тенденция пользовать метформин для продления жизни. В этом письме показано, как метформин снижает пользу от тренировок, физических упражнений. Этот эффект может противоречить ожиданиям секты долгожителей. Ведь физ. упражнения это — обязательная частью формулы достижения долгой и качественной жизни.

Итак, противоречит ли лекарственная попытка продления жизни старой доброй оздоровительной физкультуре?

Физическая активность и метформин: по отдельности — ДА. Вместе — НЕТ?

Читать далее

Биологический возраст. Ускоренное старение. Качество жизни.

Биологический возраст. Ускоренное старение. Качество жизни.

Старение и приближение смерти волновало особей Homo Sapiens на всех этапах технологического развития. Но чудесное средство, предотвращающее состаривание живой материи и её последующий переход в иную форму, не найдено и по сей день. И это несмотря на всё более изощренные способы изучения вопроса! Возможно, мозговитые учёные не там ищут, копаясь в молекулах и атомах? В качестве одного из факторов, определяющих скорость старения, качество жизни стали рассматривать недавно. Оказалось, что подавленное психическое состояние заставляет стареть быстрее. И даже сильнее некоторых вредных привычек.

Низкое качество жизни и ускоренное старение

Какие факторы качества жизни и психического статуса ускоряют или замедляют старение? Далее приведены данные из наблюдения за почти 13000 взрослых особей Homo Sapiens. Их возраст от 45 до 75+ лет. Это ~60 лет в качестве среднего возраста участников. Как раз, уже немолодые представители, склонные к болезням и повышенной смертности от любых причин. В этой возрастной группе каждый год “на счету”. Поэтому важна чувствительная диагностика.

Читать далее

Сон, диабет 2 типа, воспаление, чувствительность к инсулину

Сон, диабет 2 типа, воспаление, чувствительность к инсулину

Это очевидно, что между качеством сна и углеводным метаболизмом существует связь. Что является причиной, а что следствием? Может быть, это нарушения в глюкозном обмене веществ являются причиной расстройств сна? Или снижение качества сна влечёт за собой снижение чувствительности тканей к инсулину и снижение толерантности к глюкозе? В науке ещё нет единого мнения на этот счёт. Пока есть перевес в пользу того, что сначала нарушаются качество и длительность сна. А затем уже наступает разлад в углеводно-жировом метаболизме приматов Homo Sapiens. В этом письме приводится ряд фактов, указывающих на связь между расстройствами сна и диабетом/преддиабетом 2 типа и воспалением. Итак, далее лишь некоторые механизмы, по которым плохой сон провоцирует воспаление и разрушает обмен веществ.

Качество сна: преддиабет и уровень воспаления

С помощью орального глюкозотолерантного теста установлено, что у пациентов с расстройствами сна на ~30% чаще обнаруживается преддиабет. У них же чаще встречается повышение воспалительных маркеров в крови. Например, повышение таких показателей, как C-реактивный белок (С-РБ, C-reactive protein, C-RP) и Белок сывороточного амилоида A (SAA, Serum amyloid A).

Читать далее

Омега-6 растительные масла: ожирение, метаболический синдром

Омега-6 растительные масла ожирение, метаболический синдром

Какие жиры больше вредят метаболизму? Насыщенные животные (в основном) жиры или полиненасыщенные (растительные, особенно, омега-6) разрушают здоровье и способствуют ожирению? Некоторое прояснение по этим вопросам можно наблюдать в интересных, дотошных экспериментах над мышами, описанными в этом письме.

Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота омега-6, омега-3) распадаются на токсичные вещества

В результате перекисного окисления липидов (пероксидация ненасыщенных жиров свободными радикалами) омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота) распадаются на токсичные соединения. Например, акролеин, малондиальдегид и 4-гидроксиноненал (4-HNE). Если они не обезвреживаются антиоксидантами (например, глутатион, витамин Е), то по цепной реакции создают всё больше радикалов, повреждая окружающие ткани. В отличие от ненасыщенных жиров (омега-3,6,9), насыщенные жиры гораздо более устойчивы к спонтанному окислению и радикальной атаке. Основным источником перечисленных выше токсинов в животном теле являются полиненасыщенные жиры (омега-3,6).

Обезвреживание (детоксикация) продуктов перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот на примере 4-гидроксиноненала (4-HNE)

В случае 4-гидроксиноненала (4-HNE) одним из важнейших ферментов, нейтрализующих его, является митохондриальная альдегиддегидрогеназа (ALDH2). Этот же фермент участвует в окончательной детоксикации алкоголя (спирт — этанол). В случае снижения эффективности этого фермента (например, мутации ALDH2*2) человек не только плохо переносит алкоголь, но и накапливает токсичный 4-гидроксиноненал (4-HNE) в тканях, отравляющий жизнедеятельность организма.

Как мышей “заразили” дефицитом фермента, обезвреживающего омега-6 растительные масла и алкоголь

Учёные исследовали метаболизм 4-гидроксиноненала в подопытных животных при разных условиях. Например, подселили мышам человеческую мутацию (ALDH2*2) митохондриальной альдегиддегидрогеназы, свойственную азиатам. Вторая группа мышей имела типичный для вида генотип. Затем, на обеих группах мышей проверили две диеты. Первая — стандартный корм для лабораторных грызунов, содержащий 13.5% калорий в виде жира (~21% – омега-6 линолевая кислота) и 58% калорий в виде углеводов (~84% крахмалом). Вторая — специальный рацион, разработанный для скорейшего набора жира животными. Эта диета содержит 58% калорий из жира (из них 7% соевое масло, остальное кокосовое) и 12,5% калорий из сахарозы (глюкоза + фруктоза).

Если проще, то сравнили высокоуглеводное, низкожировое, крахмалистое питание с высокожировым, низкоуглеводным (но все угли представлены сахаром). А сравнивали в двух видах мышах: одни с обычным метаболизмом, а другие с намеренно ослабленной способностью к обезвреживанию 4-гидроксиноненала (4-HNE). Мышей не ограничивали в питании и физической активности. С возраста 4 недель их кормили тестовыми диетами 24 недели.

Читать далее