Кетогенная диета лечит ожирение печени управляя митохондриями

Кетогенная диета исцеляет ожирение печени Журнал Био

В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):

  • Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
  • Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
  • Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
  • Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
  • Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
  • Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
  • Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
  • Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.

Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину. Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел. Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращении жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.

Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.

🌎Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Недостаточность надпочечников и гипотиреоз

В клиническом исследовании 1970 года у пациентов с выраженным гипотиреозом ответ надпочечников на стимуляцию стрессом оказался нормальным и не изменился после лечения тироксином. Гормональная реакция надпочечников на стрессовую гипогликемию, вызванную введением инсулина, была слегка меньше в фазе гипотиреоза. Но она никогда не опускалась ниже нормы.

В исследовании 2001 года функцию надпочечников у пациентов, имеющих первичный гипотиреоз, проверяли с помощью стимуляции АКТГ (адренокортикотропный гормон, активирующий надпочечники). Количество кортизола, выделяемого в ответ на стимуляцию, было сопоставимо у здоровых людей и у исследуемых пациентов с гипотиреозом. Была отмечена слабая тенденция к более высоким концентрациям кортизола у пациентов с первичным гипотиреозом, чем у здоровой контрольной группы. У незначительного меньшинства пациентов, не отреагировавших на стимуляцию была диагностирована недостаточность надпочечников в дополнение к сниженной функции щитовидной железы.

Согласно результатам визуализирующих исследований (Рентгенография, МРТ и т.п.) у 40% пациентов с гипотиреозом присутствует увеличение размеров надпочечников (неспецифическая гиперплазия). Надпочечники увеличиваются в ответ на стимулирующие сигналы от головного мозга в виде АКТГ. Гормон АКТГ заставляет надпочечники расти и продуцировать больше гормонов, например, кортизола.

В подавляющем большинстве случаев клинического гипотиреоза сохраняется нормальная или усиленная работа надпочечников. Особенно, если это скомпенсированная ситуация.

Br Med J 1970 Feb 7;1(5692):337-9. doi: 10.1136/bmj.1.5692.337,
Clin Endocrinol (Oxf). 2001 May;54(5):700-2.,
Primer of Diagnostic Imaging (Fifth Edition), 2011

Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat