Архивы Триглицериды - Журнал Био

Биологический возраст. Ускоренное старение. Качество жизни.

Старение и приближение смерти волновало особей Homo Sapiens на всех этапах технологического развития. Но чудесное средство, предотвращающее состаривание живой материи и её последующий переход в иную форму, не найдено и по сей день. И это несмотря на всё более изощренные способы изучения вопроса! Возможно, мозговитые учёные не там ищут, копаясь в молекулах и атомах? В качестве одного из факторов, определяющих скорость старения, качество жизни стали рассматривать недавно. Оказалось, что подавленное психическое состояние заставляет стареть быстрее. И даже сильнее некоторых вредных привычек.

Низкое качество жизни и ускоренное старение

Какие факторы качества жизни и психического статуса ускоряют или замедляют старение? Далее приведены данные из наблюдения за почти 13000 взрослых особей Homo Sapiens. Их возраст от 45 до 75+ лет. Это ~60 лет в качестве среднего возраста участников. Как раз, уже немолодые представители, склонные к болезням и повышенной смертности от любых причин. В этой возрастной группе каждый год “на счету”. Поэтому важна чувствительная диагностика.

Отправить

Сон, диабет 2 типа, воспаление, чувствительность к инсулину

Это очевидно, что между качеством сна и углеводным метаболизмом существует связь. Что является причиной, а что следствием? Может быть, это нарушения в глюкозном обмене веществ являются причиной расстройств сна? Или снижение качества сна влечёт за собой снижение чувствительности тканей к инсулину и снижение толерантности к глюкозе? В науке ещё нет единого мнения на этот счёт. Пока есть перевес в пользу того, что сначала нарушаются качество и длительность сна. А затем уже наступает разлад в углеводно-жировом метаболизме приматов Homo Sapiens. В этом письме приводится ряд фактов, указывающих на связь между расстройствами сна и диабетом/преддиабетом 2 типа и воспалением. Итак, далее лишь некоторые механизмы, по которым плохой сон провоцирует воспаление и разрушает обмен веществ.

Качество сна: преддиабет и уровень воспаления

С помощью орального глюкозотолерантного теста установлено, что у пациентов с расстройствами сна на ~30% чаще обнаруживается преддиабет. У них же чаще встречается повышение воспалительных маркеров в крови. Например, повышение таких показателей, как C-реактивный белок (С-РБ, C-reactive protein, C-RP) и Белок сывороточного амилоида A (SAA, Serum amyloid A).

Отправить

Кетогенная диета лечит ожирение печени управляя митохондриями

Кетогенная диета исцеляет ожирение печени Журнал Био

В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):

Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.

Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину. Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел. Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращении жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.

Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.

🌎Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить