Сон, диабет 2 типа, воспаление, чувствительность к инсулину

Это очевидно, что между качеством сна и углеводным метаболизмом существует связь. Что является причиной, а что следствием? Может быть, это нарушения в глюкозном обмене веществ являются причиной расстройств сна? Или снижение качества сна влечёт за собой снижение чувствительности тканей к инсулину и снижение толерантности к глюкозе? В науке ещё нет единого мнения на этот счёт. Пока есть перевес в пользу того, что сначала нарушаются качество и длительность сна. А затем уже наступает разлад в углеводно-жировом метаболизме приматов Homo Sapiens. В этом письме приводится ряд фактов, указывающих на связь между расстройствами сна и диабетом/преддиабетом 2 типа и воспалением. Итак, далее лишь некоторые механизмы, по которым плохой сон провоцирует воспаление и разрушает обмен веществ.

Качество сна: преддиабет и уровень воспаления

С помощью орального глюкозотолерантного теста установлено, что у пациентов с расстройствами сна на ~30% чаще обнаруживается преддиабет. У них же чаще встречается повышение воспалительных маркеров в крови. Например, повышение таких показателей, как C-реактивный белок (С-РБ, C-reactive protein, C-RP) и Белок сывороточного амилоида A (SAA, Serum amyloid A).

C-реактивный белок и качество сна

Как и в случае с диабетиками, повышение С-реактивного белка встречается чаще у тех, чей сон нарушен. Это свидетельствует о более высоком уровне воспаления. В этом случае дверь открывается в обе стороны. То есть, и у пациентов с повышенным уровнем воспаления (хронические инфекции, аутоиммунные заболевания) нарушается качества сна. И при нарушении в качестве сна у пациента возрастает уровень воспаления в теле.

Нарушение качества сна и белок сывороточного амилоида, эндотоксины

Недостаток сна приводит к повышению в крови уровня белка сывороточного амилоида. Это белок является таким же признаком острого воспаления, как и C-реактивный белок. Известно, что его производит печень в ответ на появление в крови эндотоксинов. Что такое эндотоксины? Это — частицы тел микробов. Один из примеров эндотоксинов — липополисахарид (LPS). Это — фрагмент клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Откуда в крови плавают куски бактерий? Они “просачиваются” через слизистые оболочки. В основном, из кишечника поступает наибольший объем эндотоксинов.

Таким образом, депривация сна может снизить барьерные функции слизистых оболочек, например, в кишечнике. Из-за этого в кровь проникают частицы бактерий и их токсины. Для организма это неприемлемо, поэтому он отвечает защитными белками. Например, тем самым белком сывороточного амилоида. В составе “хорошего” холестерина (ЛПВП — липопротеин высокой плотности) он осаждает эндотоксины для последующего обезвреживания иммунными клетками. Создаётся ощущение, что снижение качества сна может провоцировать такое явление, как повышенная проницаемость кишечника (дырявый кишечник).

Кроме увеличения С-реактивного белка и белка сывороточного амилоида у тех, кто плохо спит, повышены и другие признаки воспаления. Среди них: скорость оседания эритроцитов (СОЭ, ESR), фибриноген, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО, Тумор-некротический фактор, TNF-alpha), интерлейкин-6 (IL-6) и многие другие.

Даже одна ночь короткого сна нарушает чувствительность к инсулину и повышает сахар крови

В исследовании показано, как даже одна ночь с укороченной продолжительностью сна нарушает параметры углеводного обмена. После 4-х часового сна у молодых людей определялись заметно более высокие уровни инсулина и глюкозы крови натощак, чем после 8 часов сна. Следовательно, был выше и индекс инсулинорезистентности НОМА-IR после ночи с коротким сном.

В другом подобном наблюдении участникам сократили сон до менее 5 часов на пять дней. В итоге их показатели углеводного обмена тоже нарушились. И они не восстановились за последующие две ночи нормального сна.

Увеличение продолжительности сна улучшает толерантность к глюкозе

В другом эксперименте исследовали тех, кто хронически спит меньше 6 часов за ночь. Им было дано задание продлить продолжительность их сна. Только у тех, кто стал спать более шести часов за ночь, улучшились показатели углеводного обмена, включая индекс инсулинорезистентности НОМА-IR. Такое улучшение произошло только благодаря более раннему засыпанию, но не более позднему пробуждению. В этом эксперименте участники старались спать дольше на протяжении 2 недель.

Короткий сон и выздоровление

В следующем исследовании обнаружили, что длительность сна влияет на выздоровление. Кто спал 6 часов и меньше, тем сложнее было снизить артериальное давление, повышенный холестерин и избыточные триглицериды. Им же было тяжелее придерживаться лечебной диеты. Они медленнее теряли вес и к концу наблюдения остались с более высоким индексом массы тела и процентом жира, чем те, кто спал 7+ часов.

Метаболический синдром и нарушения сна

В другой группе пациентов обнаружили, что при нарушении сна ухудшаются показатели метаболического синдрома. Например, кто ложится спать позднее 22:00 у того более высокое давление крови, триглицериды и шире талия. И сахар крови утром выше у тех, кто встаёт после 6:00, как и триглицериды. У тех, кто засыпает поздно, выше индекс массы тела, особенно у женщин.

Нужно учесть, что при метаболическом синдроме/ожирении печени чаще наблюдается ночное апноэ во сне. То есть, остановка дыхания. Возможно, эта та редкая проблема сна, которая появляется при усугублении метаболического синдрома, нежели приводит к нему. У пациентов с метаболическим синдромом, в целом, хуже качество сна. Они дольше не могут уснуть и позже засыпают. Их сон более беспокойный, а проснувшись, они не чувствуют, что отдохнули. Есть вероятность, что ночная остановка сна вызывается теми же поломками метаболизма, что и сам метаболический синдром.

Бессонница (инсомния) сопровождается повышенным артериальным давлением и сниженным хорошим холестерином-ЛПВП. И у больных бессонницей острее протекает метаболический синдром.

Ночная остановка дыхания во сне. Сниженная чувствительность к инсулину. Инкретин ГПП-1 (GLP-1)

Чем острее ночное апноэ, тем меньше выделяется глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1, GLP-1) в ответ на съеденные углеводы. Особенно, у пациентов с нарушенной чувствительностью к инсулину. Причем, это наблюдали у особей с гликированным гемоглобином (HbA1c) на уровне 5.7-6.5%, что, максимум считается преддиабетом. Хотя, уже известно, что уровень выше 4.9% уже свидетельствует о развивающемся атеросклерозе. Глюкагоноподобный пептид-1 это — гормон-инкретин, который делает работу инсулина более эффективной. Это помогает качественнее перерабатывать поглощённую энергию.

Таким образом, при нарушении дыхания во сне может возникать дефицит GLP-1. А это только усугубляет нарушения в метаболизме.

Нарушение циркадного ритма и инсулинорезистетность

В последнем на сегодня эксперименте наблюдали, как меняется чувствительность к инсулину и переносимость глюкозы при смещении циркадных ритмов. Типичное смещение циркадных ритмов можно наблюдать у тех, кто работает в ночные смены. Оказалось, что смещение ритма день-ночь снизило чувствительность к инсулину на 16.5%. Таким образом, работники ночных смен подвергнуты хронической инсулинорезистентности. Со временем это может привести к расстройству в работе B-клеток поджелудочной железы.

В очередной раз новые данные о биологии сна кричат, что выспаться всё же придётся. И необходимо спать качественно всю оставшуюся жизнь, чтобы выздороветь.

Does Insufficient Sleep Increase the Risk of Developing Insulin Resistance. Cureus. 2022 Mar
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Оставьте комментарий