Метформин снижает пользу от тренировок и упражнений

Метформин снижает пользу от тренировок и упражнений

Древнее лекарство метформин / metformin, всё ещё первое, с которого начинают лечить вновь диагностированный сахарный диабет (предиабет) 2-го типа. Он создан путём намеренного ослабления растительных ядов, известных способностью снижать сахар/глюкозу крови. Это свойство называется: “Гипогликемический эффект”. Кроме метформина химики “родили” и парочку его братьев: фенформин и буформин. Они сильнее и, в отличие от метформина, накапливаются в пациентах. Это позволяет им эффективно вводить 50%+ пациентов в глубокий лактоацидоз. В молочнокислой коме шанс освободиться от обязанности жить выше 70%. В итоге, фен- и буформин запрещены в большинстве стран. А метформин действует как братья, но слабее и выводится почками. Поэтому осложняется лактоацидозом крайне редко. Сейчас (в очередной раз…) набирает силу сомнительная тенденция пользовать метформин для продления жизни. В этом письме показано, как метформин снижает пользу от тренировок, физических упражнений. Этот эффект может противоречить ожиданиям секты долгожителей. Ведь физ. упражнения это — обязательная частью формулы достижения долгой и качественной жизни.

Итак, противоречит ли лекарственная попытка продления жизни старой доброй оздоровительной физкультуре?

Физическая активность и метформин: по отдельности — ДА. Вместе — НЕТ?

Читать далее

Сон, диабет 2 типа, воспаление, чувствительность к инсулину

Сон, диабет 2 типа, воспаление, чувствительность к инсулину

Это очевидно, что между качеством сна и углеводным метаболизмом существует связь. Что является причиной, а что следствием? Может быть, это нарушения в глюкозном обмене веществ являются причиной расстройств сна? Или снижение качества сна влечёт за собой снижение чувствительности тканей к инсулину и снижение толерантности к глюкозе? В науке ещё нет единого мнения на этот счёт. Пока есть перевес в пользу того, что сначала нарушаются качество и длительность сна. А затем уже наступает разлад в углеводно-жировом метаболизме приматов Homo Sapiens. В этом письме приводится ряд фактов, указывающих на связь между расстройствами сна и диабетом/преддиабетом 2 типа и воспалением. Итак, далее лишь некоторые механизмы, по которым плохой сон провоцирует воспаление и разрушает обмен веществ.

Качество сна: преддиабет и уровень воспаления

С помощью орального глюкозотолерантного теста установлено, что у пациентов с расстройствами сна на ~30% чаще обнаруживается преддиабет. У них же чаще встречается повышение воспалительных маркеров в крови. Например, повышение таких показателей, как C-реактивный белок (С-РБ, C-reactive protein, C-RP) и Белок сывороточного амилоида A (SAA, Serum amyloid A).

Читать далее

Омега-6 растительные масла: ожирение, метаболический синдром

Омега-6 растительные масла ожирение, метаболический синдром

Какие жиры больше вредят метаболизму? Насыщенные животные (в основном) жиры или полиненасыщенные (растительные, особенно, омега-6) разрушают здоровье и способствуют ожирению? Некоторое прояснение по этим вопросам можно наблюдать в интересных, дотошных экспериментах над мышами, описанными в этом письме.

Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота омега-6, омега-3) распадаются на токсичные вещества

В результате перекисного окисления липидов (пероксидация ненасыщенных жиров свободными радикалами) омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота) распадаются на токсичные соединения. Например, акролеин, малондиальдегид и 4-гидроксиноненал (4-HNE). Если они не обезвреживаются антиоксидантами (например, глутатион, витамин Е), то по цепной реакции создают всё больше радикалов, повреждая окружающие ткани. В отличие от ненасыщенных жиров (омега-3,6,9), насыщенные жиры гораздо более устойчивы к спонтанному окислению и радикальной атаке. Основным источником перечисленных выше токсинов в животном теле являются полиненасыщенные жиры (омега-3,6).

Обезвреживание (детоксикация) продуктов перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот на примере 4-гидроксиноненала (4-HNE)

В случае 4-гидроксиноненала (4-HNE) одним из важнейших ферментов, нейтрализующих его, является митохондриальная альдегиддегидрогеназа (ALDH2). Этот же фермент участвует в окончательной детоксикации алкоголя (спирт — этанол). В случае снижения эффективности этого фермента (например, мутации ALDH2*2) человек не только плохо переносит алкоголь, но и накапливает токсичный 4-гидроксиноненал (4-HNE) в тканях, отравляющий жизнедеятельность организма.

Как мышей “заразили” дефицитом фермента, обезвреживающего омега-6 растительные масла и алкоголь

Учёные исследовали метаболизм 4-гидроксиноненала в подопытных животных при разных условиях. Например, подселили мышам человеческую мутацию (ALDH2*2) митохондриальной альдегиддегидрогеназы, свойственную азиатам. Вторая группа мышей имела типичный для вида генотип. Затем, на обеих группах мышей проверили две диеты. Первая — стандартный корм для лабораторных грызунов, содержащий 13.5% калорий в виде жира (~21% – омега-6 линолевая кислота) и 58% калорий в виде углеводов (~84% крахмалом). Вторая — специальный рацион, разработанный для скорейшего набора жира животными. Эта диета содержит 58% калорий из жира (из них 7% соевое масло, остальное кокосовое) и 12,5% калорий из сахарозы (глюкоза + фруктоза).

Если проще, то сравнили высокоуглеводное, низкожировое, крахмалистое питание с высокожировым, низкоуглеводным (но все угли представлены сахаром). А сравнивали в двух видах мышах: одни с обычным метаболизмом, а другие с намеренно ослабленной способностью к обезвреживанию 4-гидроксиноненала (4-HNE). Мышей не ограничивали в питании и физической активности. С возраста 4 недель их кормили тестовыми диетами 24 недели.

Читать далее

Средиземноморская диета и Палео диета – Что эффективнее.

Средиземноморская диета и Палео диета - Что эффективнее.

Пациентам с ишемической болезнью сердца + нарушением углеводно-жирового обмена (вплоть до сахарного диабета второго типа) были назначены две разные диеты.

Первой группе была рекомендована Средиземноморская диета, включающая цельнозерновые злаки, нежирные молочные продукты, картофель, бобовые, овощи, фрукты, жирную рыбу и рафинированные жиры, богатые мононенасыщенными жирными кислотами и альфа-линоленовой кислотой.

Второй группе была назначена Палеолитическая диета, содержащая нежирное мясо, рыбу, фрукты, листовые и крестоцветные овощи, корнеплоды (включая картофель в ограниченном количестве), яйца и орехи.

В течение 12 недель рекомендованного питания у пациентов зафиксировали:

Снижение пиков глюкозы:
В палео-группе на 26%,
В средиземноморской на 7%.

Сужение окружности талии:
В группе палео диеты -5,6 см,
В группе средиземноморской диеты -2,9 см.

Инсулин и гликированный гемоглобин снизились чуть заметнее в палео группе. У палео-пациентов отмечено снижение глюкозы, не зависящее от сужения окружности талии и сокращения калорийности.

Вывод: Средиземноморское лечебное питание является лишь вторым лучшим выбором в профилактике и терапии диабета 2 типа.

От Доктора Никиты: Обе диеты далеки от идеальных Paleo и Mediterranean. Мы скорее смотрим на обычное смешанное питание с их лёгкими оттенками. И даже тенденция в сторону Paleo превосходит уклон в Mediterranean. Учёные в выводах делают непозволительное в современной науке – унижают диету-о-которой-нельзя-говорить плохо и хвалят чудаковатую диету каменного века.

A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia. 2007 Sep;50(9):1795-1807. doi: 10.1007/s00125-007-0716-y. Epub 2007 Jun 22. PMID: 17583796.
Bio Journal | Журнал Био в телеграм