Журнал Био | Bio Journal - Страница 2 из 3

Омега-6 растительные масла: ожирение, метаболический синдром

Какие жиры больше вредят метаболизму? Насыщенные животные (в основном) жиры или полиненасыщенные (растительные, особенно, омега-6) разрушают здоровье и способствуют ожирению? Некоторое прояснение по этим вопросам можно наблюдать в интересных, дотошных экспериментах над мышами, описанными в этом письме.

Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота омега-6, омега-3) распадаются на токсичные вещества

В результате перекисного окисления липидов (пероксидация ненасыщенных жиров свободными радикалами) омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота) распадаются на токсичные соединения. Например, акролеин, малондиальдегид и 4-гидроксиноненал (4-HNE). Если они не обезвреживаются антиоксидантами (например, глутатион, витамин Е), то по цепной реакции создают всё больше радикалов, повреждая окружающие ткани. В отличие от ненасыщенных жиров (омега-3,6,9), насыщенные жиры гораздо более устойчивы к спонтанному окислению и радикальной атаке. Основным источником перечисленных выше токсинов в животном теле являются полиненасыщенные жиры (омега-3,6).

Обезвреживание (детоксикация) продуктов перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот на примере 4-гидроксиноненала (4-HNE)

В случае 4-гидроксиноненала (4-HNE) одним из важнейших ферментов, нейтрализующих его, является митохондриальная альдегиддегидрогеназа (ALDH2). Этот же фермент участвует в окончательной детоксикации алкоголя (спирт — этанол). В случае снижения эффективности этого фермента (например, мутации ALDH2*2) человек не только плохо переносит алкоголь, но и накапливает токсичный 4-гидроксиноненал (4-HNE) в тканях, отравляющий жизнедеятельность организма.

Как мышей “заразили” дефицитом фермента, обезвреживающего омега-6 растительные масла и алкоголь

Учёные исследовали метаболизм 4-гидроксиноненала в подопытных животных при разных условиях. Например, подселили мышам человеческую мутацию (ALDH2*2) митохондриальной альдегиддегидрогеназы, свойственную азиатам. Вторая группа мышей имела типичный для вида генотип. Затем, на обеих группах мышей проверили две диеты. Первая — стандартный корм для лабораторных грызунов, содержащий 13.5% калорий в виде жира (~21% – омега-6 линолевая кислота) и 58% калорий в виде углеводов (~84% крахмалом). Вторая — специальный рацион, разработанный для скорейшего набора жира животными. Эта диета содержит 58% калорий из жира (из них 7% соевое масло, остальное кокосовое) и 12,5% калорий из сахарозы (глюкоза + фруктоза).

Если проще, то сравнили высокоуглеводное, низкожировое, крахмалистое питание с высокожировым, низкоуглеводным (но все угли представлены сахаром). А сравнивали в двух видах мышах: одни с обычным метаболизмом, а другие с намеренно ослабленной способностью к обезвреживанию 4-гидроксиноненала (4-HNE). Мышей не ограничивали в питании и физической активности. С возраста 4 недель их кормили тестовыми диетами 24 недели.

Отправить

Псилоцибин эффективнее антидепрессантов при депрессии

В последние годы происходит реабилитации психоделических медикаментов (псилоцибин/псилоцин, ЛСД-25/диэтиламид d-лизергиновой кислоты). Несколько десятков лет назад они были объявлены наркотическими (вызывающими зависимость) и безусловно вредными. Кажется, что возрождение намеренно опороченной репутации уже не остановить. Ведь лечение депрессии псилоцибином (активное вещество псилоцибиновых грибов) показывает отличные результаты. Но пока только в исследованиях из-за легального статуса. И фарминдустрия зашла уже очень далеко в получении одобрения правительства (FDA) на применение псилоцибина при психических расстройствах. Например, в случае лечения депрессии пройдена большая часть стадий официального признания этого вещества лечебным. Более того, современные исследования показывают, что психоделики (в частности, псилоцибин) эффективнее антидепрессантов при депрессии. Несмотря на прогресс в развитом мире, в РФ эти вещества всё ещё считаются наркотическими и криминальными. Поэтому данная статья не является призывом или руководством к приобретению, распространению, употреблению запрещённых на территории РФ веществ. Вся информация взята из научных, международно признанных источников и предоставлена в ознакомительных целях.

Псилоцибин в лечении медикаментозно резистентной депрессии

Недавно была изучена действенность псилоцибина в отношении резистентной к лечению депрессии. Что такое медикаментозно резистентная депрессия? Вид депрессивного недуга, который тяжело поддаётся лечению. Это состояние не отвечает облегчением симптомов на применение уже известных антидепрессантов.

Отправить

Стройные люди двигаются меньше толстых, сжигают больше энергии

В исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, изучали людей с очень низкими весом тела и индексом массы тела (ИМТ). Все ожидали увидеть очевидное – что люди с низким весом тела окажутся более подвижны, чем те у кого вес нормальный или повышенный вплоть до ожирения. И, конечно же, что они съедают меньше пищи, чем их отяжелевшие современники. Но не все предположения сбылись.

Учёные подробно изучали хомо сапиенсов, которых классифицировали как «здоровый низкий вес» (ИМТ ниже 18,5). Они исключили особей с расстройствами пищевого поведения и тех, кто намеренно придерживаются диеты для снижения веса. Наконец, ограничили участие тех, кто потерял вес из-за болезни или приёма лекарственных средств. Менее 3% участников постоянно и активно занимались физическими упражнениями.

Во время эксперимента потребление пищи, скорость базового метаболизма (основной обмен веществ) и ежедневная физическая активность были измерены наиболее точными методами, доступными науке. Что, в итоге, отличает от природы стройных подопытных с низким индексом массы тела от жителей планеты с нормальным ИМТ?

Природные худыши ели на 12% меньше пищи.
Они были значительно менее активны, на 23%.
В то же время они имели более высокий уровень метаболизма, включая повышенный расход энергии в состоянии покоя.
Им свойственна повышенная активность щитовидной железы, более высокая концентрация активного щитоводного гормона Т3 (трийодтиронин)
Нормальные показатели холестерина и артериального давления крови.

Общеизвестная рекомендация: “Двигаться больше, чтобы снизить вес” снова подвергнута критике. Ибо исследование показало, что от природы стройные люди, наоборот, отличаются низкой подвижностью. Несомненно, от намеренных тренировок можно ожидать много пользы в других аспектах, особенно, если они делаются в удовольствие. Но это точно не лекарство от лишнего веса и ожирения. Тем, кто уже давно тщетно борется с весом с помощью изнуряющих физических упражнений, следует принять во внимание гормональный фон своего организма.

По полученным данным можно предположить, что метаболизм природно худых людей не только выше, но и эффективнее. В их случае щитовидная железа более продуктивна, что проявляется увеличенной концентрацией гормонов щитовидной железы в виде трийодтиронина – T3. В связи с этим они эффективнее добывают энергию из того же количества еды, поэтому им не приходится переедать, как людям с более саботированным метаболизмом.

В целом, попытка скорректировать вес только сокращением питания и увеличением подвижности может быть близорука по пониманию происходящего и недостаточна по результативности. Эта догма уже давно нуждается в пересмотре.

John R. Speakman, Higher than predicted resting energy expenditure and lower physical activity in healthy underweight, Cell Metabolism.
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить

Стресс передаётся следующим поколениям генетически

Известно, что влияние родительского опыта распространяется на несколько последующих поколений различных организмов. Но не только через поведение, воспитание и впитывание родительских привычек, а ещё и на генном уровне. Оказалось, что стресс передаётся следующим поколениям генетически.

В журнале Nature Cell Biology опубликовано исследование, доказывающее, что нервные сигналы митохондриального стресса родителей передаются митохондриям детей.

Открытие о генетическом наследовании последствий стресса случилось на основе случайного наблюдения, что пережитый митохондриями нейронов стресс провоцирует глобальную индукцию развёрнутого белкового ответа (UPRmt – Unfolded protein response), которая передаётся потомству в течение многих поколений (свыше 50) у червей Caenorhabditis elegans даже после того, как исходный сигнал стресса исчез.

Дело в том, что митохондрии, переживая неблагоприятные условия, накапливают дополнительные количества ДНК, содержащие информацию о пережитом опыте. Далее, митохондрии и их генетический материал наследуются детьми только от материнского организма. Таким образом, следующим поколениям достаются митохондрии с уже повышенным количеством генетического материала, включающего информацию о пережитом предками стрессе. Проблема в том, что генетические наборы митохондрий и ядра клеток конкурируют между собой за реализацию в виде белков, выполняющих специальные функции. Чем больше информации о пережитом стрессе передаётся следующим поколениям, тем больше тормозится их остальной генетический материал, связанный с жизненно важными функциями.

Исследователи отмечают, что стресс, пережитый предками позволяет их потомкам жить дольше и обеспечивает повышенную стрессоустойчивость. Но этот процесс требует огромных энергетических затрат, из-за которых страдает проявление остальных генетических запланированных программ. Например, животные с этими трансгенерационными эффектами позднее достигают половой зрелости и производят меньше потомства.

Говоря простыми словами, негативные события любого толка (и физические и психические), пережитые родителями (что и называется стресс), отражаются на огромном количестве последующих поколений. Таким образом, детям от родителей передаётся стрессовая реакция и потенциальная адаптация к этому стрессу. Но эта адаптация происходит в ущерб остальным функциям организма. Словно новоявленный организм должен сначала создать предохранители ото всех возможных напастей, пережитых его предками, и только потом начать свою уникальную жизнь. Потенциально, эти данные дают подсказку по вопросу: “Почему каждое последующее поколение современных приматов Homo Sapiens всё слабее, болезненнее и психопатизированнее.

Zhang, Q., Wang, Z., Zhang, W. et al. Nat Cell Biol 23, 870–880 (2021). doi.org/10.1038/s41556-021-00724-8
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить

Инсулинорезистентность, лишний вес и психические расстройства у детей

По результатам исследования, опубликованного в JAMA Psychiatry, удалось выяснить насколько тесно уровень инсулина натощак (инсулинорезистентность) и индекс массы тела (избыточный вес и ожирение) у детей связаны с развитием серьезных психических заболеваний. Исследователи наблюдали за почти 15 000 детей в возрасте от 1 года до 24 лет. Ученые измеряли уровень инсулина натощак в возрасте 9, 15, 18 и 24 лет, а также индекс массы тела почти каждый год в течение 24 лет. Параллельно оценивался риск развития депрессии, психотических расстройств: биполярного аффективного расстройства и шизофрении.

Дети, у которых был постоянно высокий уровень инсулина (признак сниженной чувствительности тканей к инсулину), начиная с 9 лет, в пять раз чаще заболевали психозом и в три раза чаще могли быть диагностированы каким-либо психотическим расстройством, чаще биполярным расстройством или шизофренией. Эти дети также были подвержены несколько более высокому риску депрессии.

У детенышей со значительным увеличением индекса массы тела в момент начала полового созревания вероятность развития депрессии к 24 годам была в четыре раза выше. У них также была выше вероятность развития психотического расстройства, но не так существенно, как на фоне повышенного базального инсулина.

Таким образом, сниженная чувствительность организма к инсулину (в народе известна под очень неточным термином “инсулинорезистентность”), проявляющаяся хронически высокой концентрацией инсулина в крови (включая периоды натощак), а также избыточная масса тела (высокий индекс массы тела вплоть до ожирения) могут существенно увеличить риск развития инвалидизирующих психических расстройств: депрессии, биполярного аффективного расстройства и шизофрении.

Избыточный инсулин в крови и высокая жировая масса тела являются модифицируемыми факторами риска (на них можно существенно повлиять), достойными внимания родителей, желающих счастливой жизни своим отпрыскам. Вероятно, сниженная чувствительность к инсулину, накопление лишней жировой массы и психические расстройства имеют между собой сходные метаболические нарушения, угнетающие производство энергии во всем организме.

Perry BI, Stochl J, Upthegrove R, et al. JAMA Psychiatry. 2021;78(4):416–425. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.4180
Bio Journal | Журнал Био: 🌍WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить

Повышенный кортизол заставляет обманывать, но не тестостерон

Тестостерон (предположительно, мужской половой гормон) уже долгое время винят в нарушении социальных норм, обманах, изменах, криминальном поведении. Однако мало кто из ученых исследует влияние всего оркестра гормонов на поведение. В редком исследовании, учитывающем повышенный кортизол, оказалось, что тестостерон зря винили в девиантном поведении.

Исследователи попросили 117 подопытных решить тест по математике, самостоятельно оценить результат и сообщить о количестве правильно решенных задач. Больше правильно решённых примеров значило большее денежное вознаграждение. Из образцов слюны, собранных до и после теста, исследователи обнаружили, что люди с повышенным уровнем тестостерона и кортизола чаще преувеличивали количество правильно решенных задач. Но высокий тестостерон в условиях низкого кортизола не приводил к “нечестному” поведению.

Выводы ученых: концентрация тестостерона предсказывает поведение, нарушающее социальные нормы только в случае повышенного уровня кортизола.
При высоком уровне гормона стресса (кортизола) нарушение правил, “нечестное” поведение происходит при даже очень низких количествах тестостерона в организме. А на фоне высокой концентрации тестостерона, но низкого кортизола вероятность нарушающего поведения крайне мала. Более того, чем ниже был уровень кортизола и выше уровень тестостерона, тем меньше было число обманов. Это противоречит принятой концепции, обвиняющей тестостерон в обманах, изменах, криминальном поведении.

Повышенный кортизол заставляет обманывать, но не тестостерон

Кроме того, у участников, которые обманывали, снизился кортизол, и они сообщили об уменьшении эмоционального стресса сразу после теста. Можно предположить, что состояние стресса сопровождается подъемом кортизола, который в пиковой концентрации толкает на действия, направленные на снижение уровня стресса любой ценой, включая преступные действия, обман, измену, зависимости. Таким образом, повышенные стресс+кортизол становятся причиной поведения, нарушающего некие договорные нормы.

Тестостерон же поощряет проактивное социальное поведение, в том числе стремление к статусу и власти, стремление к вознаграждению, принятие риска, озабоченность статусом, уменьшение страха и нечувствительность к наказанию. Таким образом, тестостерон может выступить катализатором, как “низменных”, так и “благородных” действий.

J Exp Psychol Gen. 2015 Oct;144(5):891-7. doi: 10.1037/xge0000099. Epub 2015 Jul 27.
Bio Journal | Журнал Био: 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить

Кетогенная диета лечит ожирение печени управляя митохондриями

Кетогенная диета исцеляет ожирение печени Журнал Био

В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):

Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.

Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину. Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел. Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращении жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.

Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.

🌎Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить

Недостаточность надпочечников и гипотиреоз

В клиническом исследовании 1970 года у пациентов с выраженным гипотиреозом ответ надпочечников на стимуляцию стрессом оказался нормальным и не изменился после лечения тироксином. Гормональная реакция надпочечников на стрессовую гипогликемию, вызванную введением инсулина, была слегка меньше в фазе гипотиреоза. Но она никогда не опускалась ниже нормы.

В исследовании 2001 года функцию надпочечников у пациентов, имеющих первичный гипотиреоз, проверяли с помощью стимуляции АКТГ (адренокортикотропный гормон, активирующий надпочечники). Количество кортизола, выделяемого в ответ на стимуляцию, было сопоставимо у здоровых людей и у исследуемых пациентов с гипотиреозом. Была отмечена слабая тенденция к более высоким концентрациям кортизола у пациентов с первичным гипотиреозом, чем у здоровой контрольной группы. У незначительного меньшинства пациентов, не отреагировавших на стимуляцию была диагностирована недостаточность надпочечников в дополнение к сниженной функции щитовидной железы.

Согласно результатам визуализирующих исследований (Рентгенография, МРТ и т.п.) у 40% пациентов с гипотиреозом присутствует увеличение размеров надпочечников (неспецифическая гиперплазия). Надпочечники увеличиваются в ответ на стимулирующие сигналы от головного мозга в виде АКТГ. Гормон АКТГ заставляет надпочечники расти и продуцировать больше гормонов, например, кортизола.

В подавляющем большинстве случаев клинического гипотиреоза сохраняется нормальная или усиленная работа надпочечников. Особенно, если это скомпенсированная ситуация.

Br Med J 1970 Feb 7;1(5692):337-9. doi: 10.1136/bmj.1.5692.337,
Clin Endocrinol (Oxf). 2001 May;54(5):700-2.,
Primer of Diagnostic Imaging (Fifth Edition), 2011
Bio Journal | Журнал Био 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat

Отправить

Антибиотики Фторхинолоны – высокая токсичность и тяжёлые побочные эффекты

Длительная фторхинолон-ассоциированная инвалидность (Long-term fluoroquinolone-associated disability (FQAD)) после антибиотикотерапии фторхинолонами представляет серьёзную медико-социальную проблему, не получающую должного внимания со стороны практикующих врачей.

Фторхинолоновые антибиотики имеют в составе названия “-флоксацин”. Наиболее назначаемые примеры: левофлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин.

После лечения фторхинолоновыми антибиотиками пациенты многие месяцы и годы страдают от повышенной утомляемости, хронической усталости, бессонницы, снижения способности концентрировать внимание, повышенной тревожности и нестабильности настроения.

Среди других наиболее частых симптомов фторхинолоновой токсичности выделяют:

Множественные разрывы сухожилий (до инвалидности и необходимости применения инвалидной коляски),
Периферический нейропатии (боли, покалывание, тремор в конечностях),
Угнетение стабильной функции центральной нервной системы: тревожность, повышенная утомляемость, перепады настроения, эмоциональная тупость, потеря эмпатии, расстройства сна.,
Поражение мышечной ткани в виде слабости мышц, мгновенной усталости при минимальном физическом напряжении.
Кардиотоксичность: фторхинолоны удлиняют интервал QT, блокируя потенциалзависимые калиевые каналы. Удлинение интервала QT может привести к torsades de pointes – пируэтной тахикардии, опасной для жизни аритмии.
Гепатотоксичность и нефротоксичность.
Сахарный диабет: ФХ вызывают внутриклеточный дефицит Mg2+, который может привести к резистентности к инсулину и диабету.
Прием фторхинолонов ассоциируется с увеличением риска аневризмы аорты среди пациентов 35 лет и старше.
Терапия фторхинолонами может увеличивать риск рака толстого кишечника, особенно, проксимальных отделов.
Моксифлоксацин может вызывать токсический эпидермальный некролиз и фульминантный гепатит, связан с повышенным риском сердечных заболеваний.

Основная причина токсических эффектов при лечении фторхинолоновыми антибиотиками: повреждение митохондрий, увеличивающее окислительный стресс и их последующая гибель при повреждении ДНК. Познакомиться с темой окислительного стресса и фторхинолон-ассоциированной токсичностью можно в этой лекции.

Чтобы безопасно провести антибиотикотерапию, нужно обязательно определять чувствительность микрофлоры пациента к антибиотикам. При этом, фторхинолоны следует использовать только в крайнем случае, если невозможно применить более безопасные альтернативы из тетрациклинов, макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов.

Фторхинолоны широко применялись свыше 40 лет, когда в 2016 году FDA впервые предупредило о их опасных побочных эффектах – FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together.

Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 8023935.
Prescrire Int n° 62, 103; Rev Prescrire № 371
J Natl Cancer Inst. 2022 Jan 11;114(1):38-46. doi: 10.1093/jnci/djab125.
Newton E., et al. JAMA Surg. doi:10.1001/jamasurg.2020.6165
FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together

Bio Journal | Журнал Био в телеграм

Отправить

Алкоголь: смертность на фоне карантина по коронавирусу Covid-19

В первую неделю локдаунов (весна 2020) по поводу китайской коронавирусной инфекции SARS-CoV2 (covid-19) продажи алкоголя возросли на 54 процента по сравнению с прошлым годом. От 17 до 75 процентов участников опросов по всему миру сообщили, что пили больше во время самоизоляции. Психологические организации обнаружили, что, как минимум, четверть опрошенных увеличили употребление алкоголя, чтобы справиться со стрессом, вызванным ограничительными мерами во время пандемии.

Среди глубоко зависимых от алкоголя, но завязавших ранее, у 17% случился рецидив во время изоляции. Они стали употреблять в 2.26 раз больше алкоголя по сравнению с периодом до изоляции. И только 12% стали воздерживаться от употребления алкоголя после начала карантина и локдаунов.

В 2021 году злоупотребление алкоголем на карантине выросло с 21% в апреле до 41% в сентябре в сравнении с теми, кто находился на свободе. Количество людей с вероятной алкогольной зависимостью выросло с 8% до 29%. А явная, тяжелая алкогольная зависимость выросла 4% до 17% за тот же период времени.

Смертность от алкоголя во время пандемии ковид-19

Количество смертей, связанных с алкоголем, выросло на 25.5% в период с 2019 по 2020 год.

Количество умерших от алкоголь-ассоциированных болезней печени выросло на 22.4%. А число смертей, вызванных психическими и поведенческими расстройствами, связанных с употреблением алкоголя увеличилось на 35.1%. Количество умерших от передозировки опиатами, связанной с алкоголем, подскочило на 40,8%. Смертность, в которой алкоголь способствовал передозировке синтетических наркотических веществ увеличилась на 59.2%.

Эти данные дополняют растущую осведомленность о серьёзных сомнениях в пользе карантина, самоизоляции и локдаунов по поводу китайского коронавируса для здоровья жителей планеты Земля.

JAMA. 2022;327(17):1704–1706. doi:10.1001/jama.2022.4308
Psychiatry Research, 296 (2021), Article 113676, 10.1016/j.psychres.2020.113676
Lancet Gastroenterol Hepatol 2020; published online August 4. https://doi.org/10.1016/
S2468-1253(20)30251-X
BMJ 2021;372:n317

Bio Journal | Журнал Био в телеграм

Отправить